青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征，研究表明节细胞死亡机制为凋亡。眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素，而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素——谷氨酸增多，可能是节细胞凋亡的激发因素。因此除了降眼压外，合理的青光眼治疗应包括视神经保护性治疗。目前正在从中和凋亡激发因素，开发外源性和内源性神经营养因子，基因治疗和神经再生或移植诸方面进行研究，以控制节细胞凋亡，达到保护视神经的目的。
　　钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂（维生素C、维生素E）以及某些祖国医药可从不同环节起到一定的视神经保护作用。b1受体阻滞剂倍他洛尔，除降低眼压外，尚可增加视神经血流量，a2受体激动剂酒石酸溴莫尼定也有一定神经保护作用。